2025-يىللىق نوبېل فىزىئولوگىيە ياكى مېدىتسىنا مۇكاپاتى ئېلان قىلىندى

2025-يىللىق نوبېل فىزىئولوگىيە ياكى مېدىتسىنا مۇكاپاتى ئېلان قىلىندى: ئۈچ ئالىم «ئەتراپ ئىممۇنىتېت چىدامچانلىقى» مېخانىزمىنى بايقىغانلىقى ئۈچۈن مۇكاپاتلاندى

2025-يىلى 10-ئاينىڭ 6-كۈنى، شىۋېتسىيە كارولىنسكا ئىنىستىتۇتى نوبېل كومىتېتى بۇ يىلقى نوبېل فىزىئولوگىيە ياكى مېدىتسىنا مۇكاپاتىنىڭ مارىي ئې. برۇنكوۋ (Mary E. Brunkow)، فرېد رامسدېل (Fred Ramsdell) ۋە ساكاگۇچى شىمون (Shimon Sakaguchi) قاتارلىق ئۈچ ئالىمغا «ئەتراپ ئىممۇنىتېت چىدامچانلىقى» (peripheral immune tolerance) ساھەسىدىكى بۆسۈش خاراكتېرلىك تۆھپىسى ئۈچۈن بېرىلگەنلىكىنى ئېلان قىلدى.

بۇ مۇكاپاتقا ئېرىشكەن تەتقىقات ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ «ئەتراپ كېسەللىك قوزغاتقۇچىلارغا ھۇجۇم قىلىش» بىلەن «ئۆز توقۇلمىلىرىغا زىيان يەتكۈزۈشتىن ساقلىنىش» ئوتتۇرىسىدىكى تەڭپۇڭلۇقنى قانداق ساقلايدىغانلىقىنى شەرھىلەپ، ئىممۇنىتېتنى تەڭشەش نەزەرىيەسىگە مۇھىم ئاساس سالدى.

بىرىنچى، مۇكاپاتلىنىش سەۋەبى: ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ «تورمۇز» مېخانىزمى

ئىنسان بەدىنىنىڭ ئىممۇنىتېت سىستېمىسى ھەم ھەر خىل كېسەللىك قوزغاتقۇچىلارغا قارشى تۇرغۇدەك كۈچلۈك، ھەم ئۆز ھۈجەيرىلىرىگە «خاتا ھۇجۇم» قىلىپ قويماسلىق ئۈچۈن ئېھتىياتچان بولۇشى كېرەك. بۇ خىل «ئەتراپ دۈشمەنگە زەربە بېرىش» ۋە «ئۆزىگە كەڭچىلىك قىلىش» ئىقتىدارى، ئىلىم-پەندە «ئىممۇنىتېت چىدامچانلىقى» (immune tolerance) دەپ ئاتىلىدۇ. ئەنئەنىۋى قاراشتا، ئىممۇنىتېت چىدامچانلىقى ئاساسلىقى مەركىزىي ئىممۇنىتېت ئەزالىرىدا (مەسىلەن، كۆكرەك بېزى) شەكىللىنىدۇ، بۇ «مەركىزىي چىدامچانلىق» (central tolerance) دەپ ئاتىلىدۇ. ئەمما بۇ پەقەت بىر قىسىم ئەھۋاللارنىلا چۈشەندۈرەلەيتتى.

مۇكاپاتقا ئېرىشكەن ئۈچ ئالىمنىڭ تەتقىقاتى بولسا يەنە بىر ئىنتايىن مۇھىم بولغان يولنى: ئەتراپ ئىممۇنىتېت چىدامچانلىقى مېخانىزمىنى ئېچىپ بەردى. ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرى مەركىزىي ئەزالاردىن ئايرىلىپ، چەتكى توقۇلمىلارغا كىرگەندىن كېيىن، ئۇلارنىڭ ئۆز توقۇلمىلىرىغا خاتا ھۇجۇم قىلىشىنىڭ ئالدىنى ئېلىش ئۇزۇندىن بۇيان ھەل قىلىنمىغان بىر مەسىلە ئىدى. برۇنكوۋ، رامسدېل ۋە ساكاگۇچىنىڭ تەتقىقاتى دەل مۇشۇ بوشلۇقنى تولدۇردى: ئۇلار چەتكى مۇھىتتا غەيرىي نورمال ئىممۇنىتېت ئىنكاسىنى «كۆزىتىپ» ۋە «بېسىقتۇرۇپ» تۇرىدىغان بىر تۈر ھۈجەيرە — تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىسى (regulatory T cells, قىسقارتىلىپ Tregs) نى ئېنىقلاپ چىقتى ۋە تەتقىق قىلدى ھەمدە ئۇنىڭ ئەتراپ چىدامچانلىقىنى ساقلاشتىكى يادرولۇق رولىنى ئاشكارىلىدى.

كونكرېت قىلىپ ئېيتقاندا:

• 1995-يىلى، ساكاگۇچى شىمون تۇنجى بولۇپ چەتكى مۇھىتتا يېڭى بىر T ھۈجەيرە توپىنىڭ بارلىقىنى، ئۇنىڭ ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ ئۆز توقۇلمىلىرىغا ھۇجۇم قىلىشىنى بېسىقتۇرالايدىغانلىقىنى ئوتتۇرىغا قويۇپ ئىسپاتلىدى. بۇ، ئۇزۇندىن بۇيان پەقەت مەركىزىي چىدامچانلىقلا تايىنىدىغان قاراشقا جەڭ ئېلان قىلدى.
• 2001-يىلى، برۇنكوۋ بىلەن رامسدېل scurfy تىپلىق ئۆزگەرگەن چاشقان مودېلىدىن پايدىلىنىپ Foxp3 گېنىنى بايقىدى ۋە ئۇنىڭغا ئىسىم قويدى. ئۇلار بۇ گېننىڭ تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرىنىڭ يېتىلىشى ۋە ئىقتىدارىدا ھالقىلىق رول ئوينايدىغانلىقىنى ئىسپاتلىدى. Foxp3 گېنىدىكى كەمتۈكلۈك ياكى ئۆزگىرىش ئېغىر دەرىجىدىكى ئۆزلۈكىدىن ئىممۇنىتېت قالايمىقانچىلىقىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.
• ئۇنىڭدىن كېيىن، ساكاگۇچىنىڭ تەتقىقات گۇرۇپپىسى Foxp3 گېنىنى ئۆزىنىڭ دەسلەپكى تەتقىقاتىدا بايقىغان تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرى بىلەن مۇۋەپپەقىيەتلىك ھالدا باغلاپ، Foxp3 نىڭ تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرىنىڭ كىملىكى ۋە ئىقتىدارىدىكى يادرولۇق تەڭشەش ئامىلى ئىكەنلىكىنى دەلىللىدى ۋە بۇ ئارقىلىق مۇكەممەل بىر مېخانىزم مودېلىنى شەكىللەندۈردى.

دەل مۇشۇ بىر-بىرىگە چەمبەرچاس باغلانغان بايقاشلار، ئىممۇنىتېت چىدامچانلىقنىڭ «مەركىزىي + ئەتراپ» دىن ئىبارەت ئىككى قاتلاملىق مېخانىزمىنى ئېنىق كۆرسىتىپ بەردى ۋە ئىممۇنولوگىيە ئۈچۈن يېڭى نەزەرىيىۋى ئۇل تاش تىكلىدى.

ئىككىنچى، ئەھمىيىتى ۋە تەسىرى: ئاساسىي تەتقىقاتتىن كلىنىكىلىق قوللىنىشقىچە

بۇ بىر قاتار نەتىجىلەر ئاساسىي پەنلەردە مۇھىم ئەھمىيەتكە ئىگە بولۇپلا قالماي، يەنە كلىنىكىلىق مېدىتسىنا ئۈچۈنمۇ كەڭ ئىستىقبال ئېچىپ بەردى.

1. ئۆزلۈكىدىن ئىممۇنىتېت كېسەللىكلىرىنىڭ مېخانىزمى ۋە نىشانلىق داۋالاش
   نۇرغۇن ئۆز بەدەن ئىممۇنىتېت كېسەللىكلىرى (مەسىلەن، 1-تىپلىق دىئابېت، رېماتىزىملىق بوغۇم ياللۇغى، قىزىل داغلىق بۆرەك ياللۇغى قاتارلىقلار) ماھىيەتتە ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ ئۆز بەدىنىمىزدىكى توقۇلمىلىرىغا «خاتا ھۇجۇم» قىلىشىدىن كېلىپ چىقىدۇ. ئەگەر تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرىنىڭ ئىقتىدارى تەڭپۇڭسىزلاشسا ياكى سانى يېتەرلىك بولمىسا، بۇ كېسەللىكلەرنى قوزغىشى ياكى ئېغىرلاشتۇرۇۋېتىشى مۇمكىن. ھازىر، Tregs ۋە Foxp3 نى ئاساس قىلغان تەڭشەش ئىستراتېگىيەلىرى، ئۆز بەدەن ئىممۇنىتېت كېسەللىكلىرىنى داۋالاشتا تېخىمۇ ئالاھىدە نىشانلانغان، ئەكىس تەسىرى ئاز بولغان داۋالاش لايىھەلىرىنى بەرپا قىلىشنىڭ مۇھىم يۆنىلىشىگە ئايلانماقتا.
2. ئەزا كۆچۈرۈش ۋە قايتا ھاسىل قىلىش مېدىتسىناسى
   ئەزا كۆچۈرۈشتە، قوبۇل قىلغۇچىنىڭ ئىممۇنىتېت سىستېمىسى كۆچۈرۈلگەن ئەزانى «يات جىسىم» دەپ قاراپ ھۇجۇم قىلىپ، رەت قىلىش ئىنكاسىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىشى مۇمكىن. ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنى كەڭ كۆلەمدە بېسىقتۇرماسلىق ئالدىنقى شەرتى ئاستىدا، كۆچۈرۈلگەن ئەزاغا قارىتا كەڭچىلىكنى قانداق شەكىللەندۈرۈش كۆچۈرۈشنىڭ مۇۋەپپەقىيەتلىك بولۇشىدىكى ئاچقۇچلۇق مەسىلىلەرنىڭ بىرى. تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرىگە مۇناسىۋەتلىك ئىستراتېگىيەلەر ئىممۇنىتېت رەت قىلىشنى تەڭشەش، كۆچۈرۈش كەڭچىلىكىنى ياخشىلاشتا مۇھىم رول ئوينىشىدىن ئۈمىد بار.
3. راك ئىممۇنىتېتلىق داۋالاشتىكى «چەك» نى كونترول قىلىش
   راك ئىممۇنىتېتلىق داۋالاشتا، ئىممۇنىتېت سىستېمىسى ئۆسمىگە ھۇجۇم قىلىش ئۈچۈن «قوزغىتىلىدۇ». ئەمما ھەددىدىن زىيادە قوزغىتىلسا، ئىممۇنىتېتقا مۇناسىۋەتلىك ئەكىس تەسىرلەرنى كەلتۈرۈپ چىقىرىشى؛ ئەگەر مۇۋاپىق كونترول قىلىنمىسا، ئۆز توقۇلمىلىرىغا زىيان يەتكۈزۈشى مۇمكىن. تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىسى مېخانىزمى «كونترول كلاپانى» غا ئوخشاش بىر ئىدىيە بىلەن تەمىنلەپ، ئۆسمىگە قارشى ئىممۇنىتېت ئۈنۈمىنى ئۆستۈرۈش بىلەن بىر ۋاقىتتا، ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ ھەددىدىن زىيادە ئىنكاس قايتۇرۇشىنى بېسىقتۇرۇش ئىمكانىيىتىنى يارىتىدۇ.

ھازىر، تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرى ياكى ئۇنىڭ تەڭشەش يوللىرىنى ئاساس قىلغان بىر قانچە داۋالاش ئۇسۇلى كلىنىكىلىق سىناق باسقۇچىغا كىردى. نوبېل كومىتېتىمۇ ئۆز ئېلانىدا بۇ بايقاشلارنىڭ «راك ۋە ئۆزلۈكىدىن ئىممۇنىتېت كېسەللىكلىرىگە قارىتىلغان داۋالاش ئىسلاھاتىنى ئىلگىرى سۈرگەنلىكىنى، شۇنداقلا غول ھۈجەيرە ۋە ئەزا كۆچۈرۈشنىڭ مۇۋەپپەقىيەت نىسبىتىنى ئۆستۈرۈشى مۇمكىنلىكىنى» كۆرسەتتى.

تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرى بىزنى قانداق قوغدايدۇ

تۆۋەندىكى ئىممۇنىتېت سىستېمىسىدىكى بىر خىل «خاتا ھۇجۇم» نىڭ قانداق يۈز بېرىدىغانلىقى ۋە ئۇنىڭ قانداق توختىتىلىدىغانلىقى كۆرسىتىلگەن. رەسىمنىڭ سول تەرىپىدە، بىر T ھۈجەيرىسى بەدەننىڭ نورمال ھۈجەيرىسىگە ھۇجۇم قىلماقتا. بۇ خىل T ھۈجەيرىلەر ئەسلىدە كۆكرەك بېزىدە «تەربىيەلىنىش» جەريانىدا تاللىنىپ شاللىۋېتىلىشى كېرەك ئىدى، ئەمما بەزىدە بۇ «تەكشۈرۈش» تىن ئۆتۈپ كېتىپ، بەدەننىڭ ئۆز توقۇلمىلىرىنى «دۈشمەن» دەپ خاتا تونۇپ قالىدۇ. بۇ ئەھۋال يۈز بەرگەندە، ئۇ ئۆز ھۈجەيرىلىرىگە ھۇجۇم قىلىپ، ئۆزلۈكىدىن ئىممۇنىتېت كېسەللىكلىرىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

رەسىمنىڭ ئوڭ تەرىپىدە بولسا، بۇ خەتەرلىك ھۇجۇمنىڭ قۇتقۇزغۇچىسى — تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىسى (Treg) پەيدا بولىدۇ. بۇ ئالاھىدە ھۈجەيرىلەر ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ «ساقچىسى» غا ئوخشايدۇ، ئۇلار بەدەندىكى ئىممۇنىتېت ئىنكاسلىرىنى چارلاپ يۈرىدۇ. بىرەر T ھۈجەيرىسىنىڭ ئۆز توقۇلمىلىرىغا خاتا ھۇجۇم قىلىۋاتقانلىقىنى بايقىغاندا، دەرھال ئارىلىشىپ، خىمىيەلىك سىگناللارنى (رەسىمدىكى سۆسۈن رەڭلىك چېكىتلەر) قويۇپ بېرىپ، ھۇجۇم قىلغۇچى T ھۈجەيرىسىنى «تىنچلاندۇرىدۇ» ۋە ئۇنىڭ ھۇجۇمىنى توختىتىدۇ. بۇ مېخانىزم ئارقىلىق، تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرى ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ تەڭپۇڭلۇقىنى ساقلاپ، بەدەننى ئۆزىنىڭ ھۇجۇمىدىن قوغدايدۇ.

برۇنكوۋ بىلەن رامسدېلنىڭ «scurfy» تىپلىق گېن ئۆزگىرىشىنى بايقىشى

رەسىمدە «scurfy» دەپ ئاتالغان كېسەل چاشقان كۆرسىتىلگەن. بۇ خىل چاشقانلاردا تۇغما گېن كەمتۈكلىكى سەۋەبىدىن، ئىممۇنىتېت سىستېمىسى كونتروللۇقىنى پۈتۈنلەي يوقىتىپ، ئۆز بەدىنىدىكى ھەرقايسى ئەزالارغا شىددەت بىلەن ھۇجۇم قىلىدۇ، شۇڭا ئۇلار ئېغىر دەرىجىدىكى ئۆزلۈكىدىن ئىممۇنىتېت كېسەللىكىگە گىرىپتار بولىدۇ. ئالىملار برۇنكوۋ ۋە رامسدېل بۇ چاشقاننى تەتقىقات ئوبيېكتى قىلىپ، بۇ كېسەللىكنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان گېننىڭ قايسى ئىكەنلىكىنى ئېنىقلاپ چىقىشقا بەل باغلىغان.

تەتقىقاتچىلار چاشقاننىڭ گېن خەرىتىسىنى ئەستايىدىللىق بىلەن تەكشۈرۈش ئارقىلىق، ئاخىرى بۇ ئېغىر كېسەللىكنى كەلتۈرۈپ چىقارغان گېن ئۆزگىرىشىنىڭ X خروموسومىدىكى بىر كونكرېت ئورۇنغا جايلاشقانلىقىنى بايقىغان. بۇ گېن كېيىنچە «Foxp3» دەپ ئاتالدى. بۇ بايقاش ئىنتايىن مۇھىم ئەھمىيەتكە ئىگە، چۈنكى ئۇ تۇنجى قېتىم بىرلا گېننىڭ ئىممۇنىتېتنى تەڭشەشتە ھەل قىلغۇچ رول ئوينايدىغانلىقىنى ئىسپاتلىدى. Foxp3 گېنى نورمال بولمىغاندا، تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرى تەرەققىي قىلالمايدۇ ياكى نورمال ئىشلەيلمەيدۇ، بۇنىڭ بىلەن پۈتكۈل ئىممۇنىتېت سىستېمىسى «ئىسيان» قىلىپ، بەدەنگە ھۇجۇم قىلىدۇ.

ساكاگۇچىنىڭ يېڭى بىر تۈر T ھۈجەيرىسىنى ئېنىقلىشى

رەسىمدە ساكاگۇچىنىڭ تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرىنىڭ فۇنكىسىيەسىنى قانداق ئىسپاتلىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدىغان بىر مۇھىم تەجرىبىنى ئىپادىلەنگەن. تەجرىبىدە، ئالىملار ئۆزىدە T ھۈجەيرىسى يوق چاشقانلارنى ئىشلەتكەن. رەسىمنىڭ ئۈستىدىكى يولدا، ئۇلار نورمال چاشقاندىن ئايرىۋالغان T ھۈجەيرىلىرى توپىدىن ئاز ساندىكى ئالاھىدە بىر قىسىم ھۈجەيرىلەرنى (CD25+ ھۈجەيرىلىرى) ئېلىۋەتكەندىن كېيىن، قالغان ھۈجەيرىلەرنى T ھۈجەيرىسى يوق چاشقانغا كۆچۈرگەن. نەتىجىدە، بۇ چاشقانلار دەرھال ئېغىر كېسەلگە گىرىپتار بولغان، بۇ شۇنى ئىسپاتلايدۇكى، ئېلىۋېتىلگەن ھۈجەيرىلەر كېسەللىكنىڭ ئالدىنى ئېلىشتا ئىنتايىن مۇھىم رول ئوينىغان.

رەسىمنىڭ ئاستىدىكى يولدا بولسا، ساكاگۇچى ئوخشاش بىر تۈركۈم T ھۈجەيرىلىرىگە يۇقىرىدا ئېلىۋېتىلگەن ئاز ساندىكى CD25+ ھۈجەيرىلىرىنى قايتا قوشۇپ، ئاندىن ئۇنى T ھۈجەيرىسى يوق چاشقانغا كۆچۈرگەن. بۇ قېتىم، چاشقانلار پۈتۈنلەي ساغلام ھالەتتە قالغان. بۇ تەجرىبە شۈبھىسىزكى، CD25 مولېكۇلاسىنى يۈزىدە ئېلىپ يۈرگەن بۇ ئالاھىدە T ھۈجەيرىلىرىنىڭ ئىممۇنىتېت سىستېمىسىدىكى «تىنچلاندۇرغۇچى» ئىكەنلىكىنى، ئۇلارنىڭ ئۆزلۈكىدىن ئىممۇنىتېت ئىنكاسىنى بېسىقتۇرالايدىغانلىقىنى كۈچلۈك ئىسپاتلىدى. بۇ بايقاش تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرى تەتقىقاتىغا ئاساس سالدى.

ئۈچىنچى، مۇكاپاتقا ئېرىشكۈچىلەر ھەققىدە قىسقىچە تونۇشتۇرۇش

• مارىي ئې. برۇنكوۋ (Mary E. Brunkow): ئامېرىكىلىق مولېكۇلا بىئولوگى، پرىنستون ئۇنىۋېرسىتېتىدا دوكتورلۇق ئۇنۋانىنى ئالغان. ھازىر سېئاتىل سىستېما بىئولوگىيە تەتقىقات ئورنىنىڭ ئالىي دەرىجىلىك تۈر دېرىكتورى. ئۇ Foxp3 گېنىنى ۋە ئۇنىڭ تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرى بىلەن بولغان مۇناسىۋىتىنى ئېنىقلاشتىكى مۇھىم شەخسلەرنىڭ بىرى.
• فرېد رامسدېل (Fred Ramsdell): ئامېرىكىلىق ئىممۇنولوگ، گېن ۋە ئىممۇنىتېتنى تەڭشەش تەتقىقاتى بىلەن شۇغۇللىنىدۇ. ئۇ برۇنكوۋ بىلەن بىرلىكتە scurfy چاشقان مودېلىدا Foxp3 نىڭ ھالقىلىق رولىنى بېكىتىپ، ئىممۇنىتېت تەڭپۇڭسىزلىقىنىڭ مولېكۇلا مېخانىزمىنى چۈشىنىشكە ئاساس سالغان.
• ساكاگۇچى شىمون (Shimon Sakaguchi): ياپونىيەلىك ئىممۇنولوگ، ئۇزۇن مۇددەت T ھۈجەيرىلىرىنى تەڭشەش مېخانىزمىنى ئايدىڭلاشتۇرۇش بىلەن شۇغۇللانغان. ئۇ 1995-يىلى تۇنجى بولۇپ تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرىنىڭ ئەتراپ مۇھىتتىكى فۇنكسىيەسىنى ئوتتۇرىغا قويغان ۋە بايقىغان، بۇ ساھەدىكى مۇھىم يول ئاچقۇچى.

بۇ ئۈچ ئالىمنىڭ تەتقىقاتى گەرچە ئوخشىمىغان نۇقتىلارغا مەركەزلەشكەن بولسىمۇ، لېكىن بىر-بىرى بىلەن گىرەلىشىپ، بىر-بىرىنى ئىسپاتلاپ، تەڭشىگۈچى T ھۈجەيرىلىرى ۋە ئەتراپ ئىممۇنىتېت چىدامچانلىقى مېخانىزمىنىڭ ئىلمىي خەرىتىسىنى بىرلىكتە بەرپا قىلغان.

تۆتىنچى، كەلگۈسىگە نەزەر: نەزەرىيەدىن ئەمەلىيەتكىچە بولغان خىرىس ۋە ئۈمىدلەر

گەرچە ئەتراپ ئىممۇنىتېت چىدامچانلىقى مېخانىزمىنى چۈشىنىشتە غايەت زور بۆسۈشلەر قولغا كەلتۈرۈلگەن بولسىمۇ، ئەمما بۇ ئاساسىي بايقاشلارنى ھەقىقىي تۈردە بىخەتەر، ئۈنۈملۈك كلىنىكىلىق داۋالاش ئۇسۇلىغا ئايلاندۇرۇشتا يەنىلا نۇرغۇن خىرىسلارغا دۇچ كېلىنمەكتە. بۇ خىرىسلار داۋالاشنىڭ ئالاھىدىلىكى ۋە بىخەتەرلىكى، ھۈجەيرىلەرنى مەشغۇلات قىلىش ۋە يەتكۈزۈش ئۇسۇللىرى، ئوخشىماسلىق ۋە شەخسىي پەرقلەر، شۇنداقلا ئۇزۇن مۇددەتلىك ئۈنۈم ۋە كەڭچىلىكنىڭ داۋاملىشىشى قاتارلىق جەھەتلەرنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.

نۇرغۇن قىيىنچىلىقلار بولسىمۇ، بۇ مۇكاپاتقا ئېرىشكەن تەتقىقات ئىنسانىيەت ئۈچۈن ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ مۇھىم بىر «تەڭپۇڭلاشتۇرۇش يولى» نى ئېچىپ بەردى. كەلگۈسىدە، تېخنىكىنىڭ تەرەققىي قىلىشى ۋە تېخىمۇ كۆپ كلىنىكىلىق سىناق نەتىجىلىرىنىڭ توپلىنىشىغا ئەگىشىپ، ئەتراپ ئىممۇنىتېت چىدامچانلىقى مېخانىزمىنى ئاساس قىلغان داۋالاش لايىھەلىرى ئۆزلۈكىدىن ئىممۇنىتېت كېسەللىكلىرى، ئەزا كۆچۈرۈشنى رەت قىلىش، ئۆسمە ئىممۇنىتېتىنى تەڭشەش قاتارلىق كۆپلىگەن ساھەلەردە يېڭى سەھىپە ئاچىدۇ.